L’HCT i l’HGB són proves de sang extremadament comunes, que generalment es mesuren juntes. El HCT (curt per a l’hematocrit) és el volum de glòbuls vermells (RBCs) dins d’un volum específic de sang. L’HGB (o hemoglobina) - és la quantitat d’HGB d’un volum específic de sang. Com que l’HGB és la proteïna portadora d’oxigen dins dels RBCs, l’HCT i l’HGB estan estretament relacionats. Quan una cau, l’altra generalment també cau. Tant la HCT com la HGB proporcionen aproximacions al nombre de RBC continguts a la sang, i valors baixos indiquen la presència d’anèmia. L’HCT baix i l’HGB poden ser causats per un nombre total reduït de RBC o per un líquid excessiu a la sang, que dilueix els RBC. El nombre de RBC es pot reduir per pèrdua de sang, perjudici de la producció de RBC o destrucció excessiva de RBC.
Pèrdua de sang
El sagnat és una de les causes més freqüents de baixa HCT i HGB. La pèrdua de sang pot ser evident, com per exemple a causa d’una lesió traumàtica aguda. La pèrdua de sang aguda també es pot ocultar, com en el trencament d’un aneurisma aòrtic: una zona distesa de l’artèria gran que s’estén des del cor cap a l’abdomen.
La pèrdua de sang crònica també pot ser visible, com en un sagnat menstrual excessiu, o pot ocultar. El sagnat del tracte gastrointestinal durant un període de temps prolongat és una causa habitual d’anèmia que sovint no es reconeix. Les úlceres i càncers de l’esòfag, l’estómac o els intestins són algunes de les causes més greus de pèrdua de sang gastrointestinal crònica. En adults amb un baix HCT i HGB sense motius aparents, sovint es prova sang per excrements.
Producció reduïda de glòbuls vermells
Els RBC es produeixen a la medul·la òssia, de manera que qualsevol malaltia de la medul·la pot causar anèmia, depenent de l’extensió de la medul·la òssia afectada. En anèmia aplàstica, per exemple, tota la medul·la òssia deixa de produir RBCs i l’anèmia pot ser severa. La infiltració de la medul·la òssia per teixit fibrós o cèl·lules canceroses també interfereix en la producció de RBC. Com que la producció normal de RBC requereix ferro, àcid fòlic, vitamina B6 i vitamina B12, la deficiència d'alguns d'aquests nutrients pot produir un HCT i HGB baix. En algunes malalties, com l'anèmia sideroblàstica, els nivells de ferro són normals, però la medul·la òssia no és capaç d'utilitzar eficaçment el ferro. Els fàrmacs que interfereixen en el metabolisme dels folats, com ara els medicaments contra el VIH o contra les convulsions, també poden reduir la producció de RBC.
La producció adequada de RBC també es basa en l’eritropoietina, una hormona produïda pels ronyons. En malalties renals greus, la reducció de la producció d’eritropoietina redueix el nombre de RBCs. La malaltia del fetge, una tiroide hiperactiva o no reactiva i moltes malalties inflamatòries cròniques, com l'artritis reumatoide, també poden estar associades a una producció reduïda de RBC.
Augment de la destrucció de glòbuls vermells
Una certa quantitat de destrucció de RBC, o hemòlisi, és normal. Els RBC romanen al flux sanguini durant uns 120 dies, després dels quals són destruïts –principalment a la melsa– i substituïts per nous RBC alliberats de la medul·la òssia. L’anèmia hemolítica es desenvolupa quan es produeix la destrucció de RBC abans d’aquest temps i la medul·la òssia és incapaç d’alliberar prou cèl·lules noves. En malalties amb RBC amb forma anormal, com l’anèmia falciforme o l’esferocitosi, el cos identifica les cèl·lules com a anormals i les destrueix prematurament. En la deficiència de glucosa-6-fosfat deshidrogenasa (G6PD), els RBC són inusualment susceptibles a molècules oxidants nocives. Això condueix a l’hemòlisi durant malalties agudes, com ara infeccions, o a l’exposició a faves o a certs fàrmacs.
L’hemòlisi també pot ser causada per trastorns fora de la RBC. En l'hipersplenisme, la melsa és hiperactiva i destrueix un nombre excessiu de RBCs. En algunes malalties autoimmunes, l’hemòlisi es produeix quan el cos fabrica anticossos que ataquen els seus propis RBC. Alguns bacteris, com els meningococs i els estreptococs, produeixen toxines que destrueixen directament els RBC. L’hemòlisi també pot resultar d’un trauma directe als RBCs, ja que la sang flueix a través de vàlvules cardíaques artificials o de coàguls de sang passats dins dels vasos sanguinis.
Volum de plasma augmentat
De vegades, l’HCT i l’HGB són baixos només perquè el component fluid de la sang –conegut com a plasma– augmenta. En aquests casos, el nombre total de RBC al cos és normal, però les cèl·lules es dilueixen de manera que es redueix el nombre de RBC en un volum específic de sang. El volum de plasma augmentat es produeix en trastorns caracteritzats per retenció de líquids, com ara malalties renals greus o insuficiència cardíaca congestiva. La caiguda de HCT i HGB observada durant un embaràs normal també és causada per un augment del volum de plasma. La producció de RBC augmenta durant l’embaràs, però l’augment del nombre de RBC és insuficient per seguir l’augment del plasma. L’aigua potable en excés no sol provocar una caiguda del HCT o de l’HGB, però pot haver-hi una administració excessiva de líquids intravenosos.
Advertències
Un HCT baix i HGB sempre requereixen un seguiment amb el vostre metge per determinar la causa i el tractament adequat. Mentre que l’anèmia lleu produeix generalment efectes mínims excepte la pell i la fatiga pàl·lides, un HCT i un HGB molt baix poden posar en perill la vida ja que limita el lliurament d’oxigen als òrgans vitals del cos. Busqueu atenció mèdica immediata si teniu hemorràgies importants o símptomes d’un lliurament d’oxigen inadequat al cor o al cervell, com ara dolor toràcic, falta d’alè, expulsió, debilitat o disminució del nivell de consciència.
Revisat per: Tina M. St. John, MD
